Salve a tutti, benvenuti alla presentazione di questo corso ECMche mi vede parlare di un argomento molto attuale ovvero la correlazione tra pneumopatia daCovid-19 e quello che è il punto di vista del cardiologo e del medico vascolare. Innanzitutto mi presento, sono il Dottor Giorgio Greci, sono un cardiologo, lavoro presso il Valmontone Hospital nel reparto di diagnostica cardiovascolare non invasiva e ho avuto recentemente un’esperienza come volontario della Protezione Civile nell'ospedale di Urbino dove mi sono recato proprio in virtù dell'emergenza che c'è stata.

Oggi vi parlerò della mia esperienza e soprattutto di quelle che sono le evidenze scientifiche che correlano l’infezione virale da Covid-19 e le possibili patologie da coagulopatia che riguardano questo virus. Ci sono stati degli studi molto recenti che dimostrano come alla base dell’infezione da Covid-19, in particolare nelle fasi avanzate, ci possa essere una correlazione tra le coagulopatie e l'infezione virale, queste coagulopatie possono essere portate ad eventi funesti del paziente poiché ci sono due patologie importanti che sono la tromboembolia polmonare e la CID che è la coagulazione intravascolare disseminata. Queste due patologie possono essere l'evento finale infausto che portano alla morte del paziente nella fase avanzata dell'infezione da Covid-19, quindi nella pneumopatia virale. Con questa slide ( min 2.37) andiamo subito a capire qual è il razionale della correlazione tra lo stato infiammatorio che ci può essere da un punto di vista sistemico e la coagulazione stessa. Ci sono diverse citochine, ovvero delle molecole proteiche che in base ad uno stimolo possono portare la differenziazione cellulare, la crescita cellulare o l'apoptosi cellulare che è la morte programmata cellulare e sono delle sostanze proteiche che possono essere segrete a livello locale del nostro organismo ma possono avere anche un’azione sistemica.

Quali sono queste citochine infiammatorie che rientrano quindi nella patogenesi della patologia infiammatoria legata ai processi di coagulazione? Sono l'Interleuchina 6, l'Interleuchina 8 e il TNF- alfa che è il Tumour Necrosis Factor, queste citochine infiammatorie provocano all'interno del nostro organismo una alterazione che porta poi a uno squilibrio tra quello che è lo stato infiammatorio e uno stato procoagulante del nostro organismo. Questo avviene attraverso l’espressione di un fattore tissutale particolare, con un meccanismo che comporta anche l'attivazione di cellule endoteliali, piastrine e leucociti come si evidenzia da questo studio del 2018. Quindi iniziamo ad addentrarci in quelli che potranno essere le correlazioni tra questo stato di infiammazione che si si può creare nel nostro organismo e la catena della coagulazione correlata all'infezione da covid-19, quindi poi vedremo in seguito nella parte finale del corso quali possono essere i risvolti terapeutici e quali le strategie migliori da affrontare in questo stato infiammatorio e di infezione virale. Si evidenzia da studi molto più recenti, che sono stati eseguiti in corso di pandemia, che nei casi più severi la fase finale della manifestazione clinica ha una prognosi infausta del paziente, questo avviene nelle manifestazioni che riguardano soprattutto le patologie tromboemboliche come embolia polmonare sino alla famosa e pericolosissima CID che è una coagulazione intravascolare disseminata. Si capisce già da questi studi come vi sia una correlazione importante tra quello che è l'evento infettivo quello che è lo stato della coagulazione del paziente e quelli che sono i risvolti clinici con una serie di manifestazioni tromboemboliche che si possono innescare nel nostro organismo. Quindi iniziamo a capire che c'è una correlazione diretta tra lo stato infiammatorio e la coagulazione stessa, l’infiammazione può portare a una alterata coagulazione con questo squilibrio che esiste tra lo stato pro e anticoagulante e qui cito uno studio del 2012.

Addentriamoci adesso in quelli che possono essere i meccanismi patogenetici rilevanti, che possono puoi dare risalto a tutta la catena, che porterà poi alla formazione di queste manifestazioni tromboemboliche e non possiamo non citare, da studi che sono stati eseguiti sia alla metà degli anni novanta come agli inizi degli anni duemila e più recentemente, come ci sia una alterazione dell’incremento del d-dimero. Il d-dimero è un frammento che deriva dalla degradazione della plasmina, che è un enzima che catalizza e degrada la fibrina stabilizzata, quindi è un marker importante sia per individuare lo stato infiammatorio ma soprattutto un marker importante che viene utilizzato nella pratica clinica e in tutte quelle patologie di rilievo che hanno alla base un meccanismo di tromboembolia. Mi ricollego a quella che è stata la mia esperienza dei 21 giorni che ho trascorso all'ospedale di Urbino, io sono partito il primo aprile rispondendo a quel bando della Protezione Civile in cui cercava personale qualificato per andare a sopperire quelle che erano le carenze di personale legate al fatto che tantissimi colleghi si erano ammalati.

Uno dei primi marker che si cercava nei primi giorni del ricovero quando arrivava il paziente era proprio il d-dimero. Ricordo perfettamente che in ospedale c'erano 4-5 posti in terapia intensiva, 8 in subintensiva ed eravamo arrivati a 80 posti letto in medicina, che era stata trasformata integralmente in un reparto Covid, e quindi si procedeva subito alla richiesta degli esami. Uno dei primi esami che andavamo a chiedere era proprio la frequenza del d-dimero, perché questo correlava molto con la prognosi del paziente sia nella fase intermedia ma soprattutto nella fase delle manifestazioni cliniche importanti, dove c'erano le manifestazioni tromboemboliche sistemiche. Già questi studi del 2019 fanno intravedere la stretta correlazione che esiste tra l'incremento del d-dimero e le patologie da tromboembolismo. Soprattutto nel caso della CID e nel caso della trombosi, come può essere un’embolia polmonare nel reparto di cardiologia, rientra nella pratica clinica la richiesta del d-dimero per capire grazie al suo incremento la fase della patologia.